年第45题病理学A型题
肝硬化的特征性病变是
A.肝细胞增生
B.小胆管增生
C.纤维组织增生
D.肝细胞坏死
E.假小叶形成
题目解析
1.镜下，正常的肝小叶结构被破坏，被假小叶所取代。
2.假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕大小不等的肝细胞团。
3.假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞。
4.包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见胆小管增生。
5.假小叶增生是肝硬化的特征性病变，其余选项均为假小叶的病理变化。
本题可参考《病理学》人卫8版教材P。
本题答案
E
考点讲解
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一、概述
1.肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，此三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。
2.患者晚期临床常表现有不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍，对人体危害较大。
3.国际形态分类将肝硬化分为大结节型、小结节型、大小结节混合型及不全分割型，我国将其分为门脉性、坏死后性、胆汁性三型。
4.门脉性肝硬化是最常见的一型肝硬化，相当于小结节性肝硬化；坏死后性肝硬化是在肝细胞发生大片坏死的基础上形成，相当于大结节型和大小结节混合型；胆汁性肝硬化是由于胆道阻塞，胆汁淤积引起的肝硬化，较少见，相当于不全分割型。
二、门脉性肝硬化病因及发病机制
1.病毒性肝炎
是我国肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型病毒性肝炎与肝硬化密切相关。
2.慢性酒精中毒
欧美国家肝硬化的主要原因。
3.营养不良
4.有毒物质的损伤作用
三、门脉性肝硬化的病理变化
1.肉眼观
（1）早期肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。
（2）全肝布满小结节，结节大小相仿。
（3）切面有圆形或类圆形的岛屿状结构，其大小与表面的结节一致。
2.镜下
正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代。
（1）假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成肝细胞团。
（2）假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞。
（3）可见再生的肝细胞结节（也可形成假小叶），再生的肝细胞排列紊乱，体积大、核大深染，或有双核。
（4）包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。
（5）中央静脉常缺如，偏位或两个以上。
四、门脉性肝硬化的临床病理联系
1.门脉高压症
（1）原因
①窦性阻塞：结缔组织增生→肝血窦闭塞或窦周纤维化→门静脉循环受阻。
②窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合→高压力的动脉血流入门静脉内。
③窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉→肝窦内血液流出受阻→门静脉血流入肝血窦受阻。
（2）主要表现
①慢性淤血性脾大：重量一般在g以下，脾窦扩张，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，脾大后可继发脾功能亢进。
②腹水：为漏出液，原因：毛细血管流体静压升高；血管通透性增加；血浆胶体渗透压降低；水钠潴留。
③侧支循环形成：胃底与食管下段静脉丛曲张→破裂发生致命性大出血（肝硬化患者死亡最常见的原因）；直肠静脉丛曲张→痣核→破裂出现便血；脐周浅静脉高度扩张→「海蛇头」现象。
④胃肠淤血、水肿。
2.肝功能障碍
①蛋白质合成障碍：血浆蛋白（尤其是白蛋白）↓，球蛋白↑，故白/球蛋白比值下降甚至倒置。
②出血倾向：肝脏合成凝血因子减少；脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多。
③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸。
④对雌激素灭活作用减弱：蜘蛛痣，男性乳房发育。
⑤肝性脑病（肝昏迷）：是最严重的后果，肝硬化患者死亡的又一重要原因。
五、坏死后性肝硬化的病因及发病机制
1.病毒性肝炎
多由亚急性重型肝炎迁延而来。
2.药物及化学物质中毒
六、坏死后性肝硬化的病理变化及结局
1.肉眼观
肝脏体积缩小，变硬，结节大小悬殊，最大结节直径可达5～6cm，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均。
2.镜下
假小叶形态大小不一，其内的肝细胞有不同程度的变性、坏死；纤维间隔较宽，其内有多量炎细胞浸润及小胆管增生；由病毒性肝炎引起的患者，其内可见肝细胞水肿，嗜酸性变或有嗜酸性小体形成。
3.结局
肝功能障碍较门脉性肝硬化更早出现，且更加明显，而门脉高压症较轻且出现晚，癌变率高于门脉性肝硬化。
七、胆汁性肝硬化
1.分类
可分为原发性和继发性两类，原发性可能与自身免疫反应有关，继发性与长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染有关。
2.病理变化
（1）肉眼观
肝脏缩小，但早期肝脏常肿大；质地中等硬度，表面呈细小结节或无明显结节；颜色呈深绿色或绿褐色。
（2）镜下
原发性胆汁性肝硬化假小叶呈不全分割型，继发性胆汁性肝硬化假小叶分割包绕不完全，坏死的肝细胞肿大，胞质疏松呈网状，核消失，称网状或羽毛状坏死。
思考题
门脉性肝硬化的患者其增多的胶原纤维有哪些来源？
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