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乙型肝炎肝硬化失代偿期合并艾滋病1例

乙型肝炎肝硬化失代偿期合并艾滋病1例报道

作者:洪友志江涛源黄记水洪文聪(医院)

点评:陆伦根(医院)

一.病例介绍

患者,男,48岁,因“腹胀1月余”入院。患者入院前1月余出现腹胀,排茶样尿,伴腹泻,排3-7次/天稀水样或稀糊样便,无腹痛。无厌油、乏力、纳差,无恶心、呕吐、返酸。无呕血、黑便,无排白陶土样便。无畏冷、发热,无头晕、头痛,无咳嗽、咳痰。于卫生院查“HBsAg阳性、肝功能异常”治疗1月无明显好转。既往史:否认食物及药物过敏史。否认手术、外伤、输血史。个人史:否认嗜酒史,吸烟20余年,约1包/天。个人生活条件一般,否认冶游史。否认吸毒史。婚育史:无特殊。家族史:无特殊。

体格检查:神志清楚,精神疲乏。发育正常,营养一般。全身皮肤无黄染,未见及出血点。无蜘蛛痣、肝掌。全身各处浅表淋巴结均未触及肿大。巩膜轻度黄染。双肺呼吸音粗,无干湿性啰音。腹平坦,无胃肠型及蠕动波。全腹压软,无压痛、无反跳痛,肝脾肋下未触及,Murphy’s征阴性。肝上界位于右锁骨中线第五肋间。肝肾区无叩击痛。移动性浊音可疑阳性。肠鸣音5次/分。

入院诊断:HBeAg阳性慢性乙型肝炎、乙型肝炎后肝硬化失代偿期、腹腔积液,腹泻原因待查。

因患者腹泻、皮疹的原因尚不明确,入院后仅予以保肝、降酶、止泻、利尿、抗感染等对症支持治疗,同时积极完善相关检查。

辅助检查:生化:ALB:20.8g/L,GLB:46.5g/L,ALT:41U/L,AST:U/L,TBIL:44.7umol,DBIL:32.3umol/L,GGT:53U/L,LDH:U/L,HBD:U/L,GLU:4.79mmol/L。PT:19.6秒,APTT:49.8秒。血常规:WBC:5.4G/L、GRAN%:52.1%、HGB:97g/L、PLT:88G/L。CD3:62%,CD4:3%,CD8:55%,NK:12%。HBV-DNA:3.54×Copies/ml。HbsAg:>>ng/ml,HBeAg:55.PEIU,HBcAb>>3.PEI。AFP:ng/ml,CEA:7.83ng/ml,TPSA:1.15ng/ml,RPR-、HAVIgM-。Ⅲ型前胶原氨基端肽﹥ng/ml、Ⅳ型原ng/ml、层粘连蛋白ng/ml、透明质酸:ng/ml。铜蓝蛋白:0.35g/L、转铁蛋白:1.26g/L,甲状腺全套大致正常。自身免疫性肝炎抗体阴性。HEVIgM-、HEVIgG-、HGVIgM-、HGVIgG-、CMVIgM-、CMVIgG:﹥U/ml、弓形虫IgM-、弓形虫IgG-、HCVAb-、HDVAb-、抗HDVIgM-。HIV-1-RNA:1.3×Copies/ml,抗HIV+,经CDC确诊为艾滋病。B超:肝实质回声增粗,胆囊壁毛糙,胆囊息肉样变。脾大,腹腔中量积液,胰显示欠满意,双肾未见明显异常声像。CT:双下肺条索状影考虑陈旧性病灶,双侧胸膜略增厚。尿、粪常规大致正常。心电图:窦性心动过速。胸片:心肺膈未见异常。

二.诊治临床思维过程

患者腹胀1月余,体格检查:巩膜黄染,肝脾肋下未触及,移动性浊音可疑阳性。生化:ALB:20.8g/L,GLB:46.5g/L,ALT:41U/L,AST:U/L,TBIL:44.7umol,DBIL:32.3umol/L,PT:19.6秒。血常规:WBC:5.4G/L、HGB:97g/L、PLT:88G/L。HBsAg阳性,HBV-DNA:3.54×Copies/ml。考虑为病毒性肝炎乙型肝硬化失代偿期。因腹泻原因尚不能明确,考虑到的疾病有:1.肠炎;2.肝硬化致消化功能紊乱;3.肝脏恶性肿瘤;4.肠道恶性肿瘤;5.艾滋病等。根据患者病情进展,逐步完善相关检查,最终明确诊断:HBeAg阳性慢性乙型肝炎、乙型肝炎后肝硬化失代偿期、腹腔积液,艾滋病。

1.入院经恩替卡韦抗病毒、保肝、降酶、止泻、抗感染、白蛋白、利尿对症支持治疗2个月,患者腹腔积液消退,无腹泻,但反复轻度黄疸、中度低白蛋白血症,肝功能轻中度损害,凝血酶原活动度恢复正常;HBV-DNA:﹤1×Copies/ml,ALT:41--60U/L,AST:--U/L,TBIL:40.7--48.1umol/L,DBIL:27.9--34.8umol/L,PT:14.1秒,CD4:45个/uL。

2.出院后停用恩替卡韦,经HAART(拉米夫定、司他夫定、依非韦伦)治疗10个月时,患者无腹腔积液,无腹泻,黄疸消退,白蛋白、转氨酶、凝血酶原活动度恢复正常;HBV-DNA:﹤1×Copies/ml,ALT:35U/L,AST:23U/L,TBIL:25umol/L,DBIL:17umol/L,PT:13.4秒。CD4:个/uL,HIV-1-RNA:﹤1×Copies/ml。血常规:WBC:7.4G/L、HGB:g/L、PLT:G/L。AFP:14.4ng/ml。

3.继续拉米夫定、司他夫定、依非韦伦治疗,坚持随访至今(半年)。患者一般情况尚好,无腹腔积液,无腹泻,无黄疸消退,白蛋白、肝功能、凝血酶原活动度正常;复查肝脏CT示:肝脏表面稍粗糙不光滑,肝实质尚均匀、饱满,无明显结节;脾中度肿大。

三、诊疗体会

1.本患者为中年男性,“反复腹胀、腹泻1月余”,由于卫生院平时很少接诊HIV病人,同时也缺少相关的检查,故造成对合并艾滋病的漏诊。当患者转入我院时,接诊的医生也是先入为主,只注意到腹腔积液、黄疸、低白蛋白、肝功能损害等肝硬化表现,对于腹泻只考虑为肝硬化腹腔积液的伴随症状。其实慢性腹泻是艾滋病的常见症状或首发症状,对于慢性腹泻应该注意与艾滋病的鉴别。

2.对乙肝肝硬化患者进行抗HBV病毒治疗是很有必要的,本患者为肝硬化失代偿期,经过抗HBV病毒治疗后肝功能好转,病情稳定,一般情况好,肝硬化失代偿的症状也发生逆转。因本例患者拒绝肝脏穿刺活检,未能取得肝硬化的病理诊断,以致于在肝硬化失代偿期逆转为代偿期时,对先前的诊断产生疑虑。故对此类病人应多建议行肝脏穿刺活检,取得病理诊断。

3.HBV共感染的HIV病人相对与HIV单独感染的病人,死亡风险增高,包括AIDS相关死亡率和非AIDS相关死亡率,特别是肝脏相关疾病及其相关的死亡风险有显著增高。HBV感染状态对HAART治疗中HIV病毒抑制和CD4+T淋巴细胞免疫应答无显著影响。另外,HAART治疗是个长期的过程,必须考虑药物的选择,如HAART方案中需要含有活性(HBV-active)药物,如拉米夫定(3TC)和替诺福韦(TDF)。另外在HIV/HBV共感染病人的HAART方案中,必须避免使用含有肝毒性高的药物,如奈韦拉平(NVP),利托那韦(RTV)等。在CD4+T淋巴细胞计数大于cell/mm3时就启动HAART,特别是将启动点提高到CD4+T淋巴细胞计数个/mm3,能使HIV感染者降低HIV相关的发病率和病死率、提高生活质量、获得免疫功能重建和维持免疫功能。但是CD4+T淋巴细胞计数个/mm3是否是更优化的HAART治疗启动点,仍然需要通过随机化临床试验研究来进一步证实。在HAART时代,肝脏相关疾病已经成为HIV感染者的重要死亡原因,HIV/HBV共感染会增加病人的死亡风险,我们需要对这类共感染的病人做到早期发现,合理启动HAART治疗,同时治疗HBV感染,减少肝脏相关疾病的发病率和病死率,延长患者生存期。

四、专家点评

该病例为乙型病毒性肝炎肝硬化失代偿期合并艾滋病,以腹胀来就诊,经进一步检查发现感染HIV。对于乙型肝炎肝硬化,在临床上很常见且容易诊断,我们不能仅仅满足于该病的诊断,在出现一些不能解释的现象或治疗效果不佳的时候更要多思考是否有其他疾病的可能。该患者根据临床和实验室检查,可以很容易诊断肝硬化,且为失代偿期。该患者不需要再进行肝活组织检查以进行肝硬化的诊断,且该患者PT19.6S。肝硬化患者的门静脉高压症可导致肠壁淤血、水肿,使其消化吸收与分泌功能紊乱,很易造成患者腹泻和腹胀,加之肝硬化患者体内胆盐减少,可致脂肪吸收障碍,易引起消化不良性腹泻。因此肝硬化患者出现腹泻和腹胀是很常见的症状,但在该患者经治疗后还出现腹泻,因此可能需要考虑更多的原因,在本例患者检查中发现有HIV感染存在的证据,进一步提示该患者的腹泻与HIV感染有关。艾滋病引起的腹泻症状主要是由免疫系统引起的,感染HIV后,免疫系统功能下降,机体很容易受到一些外界病毒或来自身体细菌的侵袭,从而引发一些身体病变。其中腹泻是艾滋病患者胃肠道的主要表现。既往认为HIV感染在我国极少见,现在看来并不少见,因此腹泻患者需要引起更多







































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